Железодефицитная анемия

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и / или эритроцитов в единице объёма крови. В организме происходит постоянное интенсивное образование эритроцитов и их распад, следовательно, можно говорить об анемии как о состоянии, характеризующемся нарушением баланса эритроцитов, то есть снижением интенсивности образования или повышенной их деструкцией, или сочетанием факторов. Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина обуславливает недостаточное обеспечение тканей кислородом. возникающая тканевая гипоксия ведёт к развитию смешанного ацидоза с последующим нарушением деятельности всех органов и систем. Имеет значение степень выраженности анемии, быстрота её развития и адаптационные возможности организма. У детей интенсивность обменных процессов выше чем у взрослых, поэтому даже незначительная степень анемизации всегда неблагоприятно отражается на состоянии и развитии ребёнка. Для детского же возраста наиболее типична железодефицитная анемия (ЖДА).

Железодефицитная анемия – широко распространённое заболевание, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо. Дефицит железа, по данным ВОЗ, имеется у каждого пятого жителя планеты. Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, составляет от 17,5 до 30%. Уменьшение количества железа в организме приводит к нарушению синтеза гемоглобина, развитию гипохромной анемии и трофическим расстройствам в органах и тканях

Физиологическая роль железа в организме. Железо — один из основных по значимости элементов организма. В крови и тканях взрослого человека содержится 4 — 5 г железа, а в организме ребенка его количество составляет 50—60 мг на 1 кг массы. Железо входит в состав различных белков. Наиболее важный из них — гемоглобин, который осуществляет транспорт газов в крови. Гемоглобин состоит из небелковой части – гема, и белковой части – глобина. Гем представляет собой прочное соединение железа с порфириновым кольцом. Гем входит в состав многих жизненно важных белков и ферментов (миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза и др.). Железо содержат также другие белки и ферменты (ферритин, гемосидерин, трансферрин, аконитаза, НАДН-дегидрогеназа др.). Всего насчитывается около 25 ферментов, содержащих железо или нуждающихся в присутствии его ионов для проявления своей активности. Среди них 3-4 участвуют в синтезе ДНК.

В организме имеются следующие фонды железа:

  • Гемоглобиновый (основной) – представлен железом гемоглобина, содержит 75% всего железа организма.
  • Запасной (резервный) – железо, входящее в состав ферритина и гемосидерина — 7,8%; депо в печени, селезенке, мышцах, костном мозге;
  • Транспортный фонд – представлен железом, связанным с транспортным белком – трансферрином, переносящим железо из слизистой оболочки кишки до костного мозга, где оно поглощается клетками эритроидного ростка; по сывороточномуFeи ОЖСС;
  • Тканевой – железо, входящее в состав миоглобина и ферментов (цитохром, каталаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогиназа).

Исходный (базовый) резерв железа у ребенка создается благодаря антенатальному его поступлению через плаценту от матери. Этот процесс происходит в течение всего срока беременности, но наиболее интенсивно с 28-32 недели гестации. В случае физиологического течения беременности и родов ребёнок получает около 300 мг железа. Передача железа происходит против градиента концентрации, поэтому после 37 недели гестации, уровень сывороточного железа у плода выше, чем у матери. Трансплацентарный транспорт железа является активным процессом и происходит только в одном направлении — от матери к плоду. Количество железа, получаемого ребенком в беременность, не зависит от уровня железа в организме самой беременной. Плод получает достаточное количество железа, даже когда у матери отмечается ЖДА. Большую роль в процессе антенатального поступления железа в организм плода имеет состояние маточно-плацентарного кровотока. Концентрация железа у доношенного и недоношенного новорожденного одинакова и составляет 70 – 75 мг/кг массы тела. Но абсолютный общий фонд железа у недоношенных детей и близнецов меньше. Эти дети отличаются более интенсивными темпами роста, объем крови у них увеличивается относительно быстрее. В связи с этим у недоношенных детей и детей из двойни имеются все предпосылки для развития ЖДА.  После рождения ребёнок получает железо с пищей. Физиологические потребности детей раннего возраста в железе составляют от 0,5 до 1,2 мг в сутки, и складываются из:

— расхода на синтез гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов;

— обеспечения восполнения естественных потерь с калом, мочой, потом;

— создания депо железа.

Основное количество железа всасываются в 12-перстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. При истощении запасов железа, усиливается его всасывание в кишечнике, а у детей раннего возраста при ЖДА всасывание уменьшается. Связано это с тем, что в усвоении железа из молока участвуют ферменты, содержащие Fe, синтез которых снижен. Из общего количества пищевого железа, поступающего в организм, в нормальных условиях всасывается только 10%. Причем железо лучше всасывается из мясных продуктов (17-22%), содержащих гемовое железо, и значительно хуже из растительных (1—3%), где имеется негемовое железо. Двухвалентное железо захватывается клетками слизистой оболочки тонкой кишки и окисляется в трёхвалентное состояние. Если содержание железа в организме избыточное, оно задерживается в микроворсинках щёточной каймы интерстициальной слизистой и выводится из организма со слущивающимся эпителием. При сидеропении большая часть железа не задерживается в слизистой, а поступает в кровоток. Всосавшееся железо соединяется с трансферрином, который переносит его к эритрокариоцитам костного мозга и в ткани. В нормобластах костного мозга железо взаимодействует с протопорфирином. В результате этого образуется гем, который соединяется в дальнейшем с полипептидными цепями глобина с образованием гемоглобина. Избыточное железо откладывается в мышцах, костном мозге, паренхиматозных органах. Этот процесс не зависит от рН желудочного сока, активируется аскорбиновой, янтарной кислотой, фруктозой, сорбитом, а также дефицитом железа в организме. Снижается всасывание железа за счет кальция, оксалатов, фосфатов, фитатов, танина, крахмала, избытка железа в организме. Железо выделяется с калом, мочой, потом, теряется с волосами и ногтями. Физиологические потери у детей составляют 0.1- 0.3 мг/сут., увеличиваясь до 0.5-1.0 мг/сут. у подростков.

Основные причины развития дефицита железа: Наиболее частыми причинами развития анемии у детей первых лет жизни служит недостаточное поступление железа с пищей. Для детей в возрасте первых месяцев материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания. В грудном молоке содержание железа низкое — 1,5мг/л, в коровьем молоке еще меньше — 0,5 мг/л. Всасывание железа из коровьего молока в 2-3 раза ниже. В течение первого полугодия жизни ребенок компенсирует экзогенный дефицит железа за счет эндогенных запасов, полученных от матери. Интенсивные обменные процессы ведут к тому, что к 6 месяцам жизни антенатальные запасы истощаются даже у детей с благополучным состоянием здоровья. Во втором полугодии жизни пища становится основным поставщиком железа, в этот период основной причиной ЖДА является нерациональное питание. Около половины всех ЖДА у детей и взрослых связаны с избытком в питании коровьего молока (более полулитра в сутки). Термолабильный белок коровьего молока может вызывать нарушение целостности слизистой оболочки ЖКТ и скрытое кровотечение. Кипячение молока уменьшает выраженность этого явления. Воспалительные заболевания ЖКТ, экссудативный диатез, синдром нарушения всасывания с поносами, напротив, усиливают кровопотерю.

Таким образом, основные причины развития дефицита железа у детей раннего возраста можно разделить на несколько групп:

  1. Низкие запасы железа при рождении (кровотечения, недоношенность, многоплодие, глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной).
  2. Недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных смесей, цельного молока, позднее введение прикорма, использование в качестве прикорма растительных продуктов).
  3. Повышенное потребление железа или избыточные потери (интенсивный рост на 1-м году жизни и в пубертатном периоде, гельминтозы, занятия спортом, интенсивные физические нагрузки, энтеропатия, индуцированная коровьим молоком, кровепотеря из ЖКТ, язвенная болезнь, дивертикул Меккеля).
  4. Нарушение всасывания и транспорта железа (хронические заболевания ЖКТ с нарушением целостности слизистой, синдром мальабсорбции, отравления свинцом).

Клиническая картина ЖДА зависит как от степени дефицита железа, так и от продолжительности его существования. Клиника характеризуется симптомами, которые обусловлены недостаточным обеспечением тканей кислородом (анемическая гипоксия), а также специфическими признаками дефицита железа (сидеропенический синдром). При длительном течении ЖДА функциональные нарушения, обусловленные гипоксией, переходят в необратимые дистрофические изменения органов и тканей. При значительном снижении гемоглобина на первый план выступают общие (гипоксические) симптомы — бледность кожи, имеющая восковидный оттенок, периоральный цианоз, слабость, головокружения, обмороки. Однако эти симптомы не являются специфичными для ЖДА, они наблюдаются и при других анемиях.

Характерными же для дефицита железа являются симптомы:

  1. Эпителиальные изменения — сухость кожи, истончение и ломкость волос и ногтей, колойнихии — изменения ногтей, выпадение волос, трофические нарушения слизистых оболочек (атрофия сосочков языка, стоматит).
  2. Изменение вкуса и обоняния — потребность есть мел, глину, уголь, зубной порошок, песок, бумагу, сырой картофель, вермишель, тесто, фарш, влечение к потреблению льда и замороженных продуктов (пагофагия).
  3. Мышечная слабость.
  4. Астеновегетативные нарушения: повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, раздражительность, изменения настроения.
  5. Нарушение процессов кишечного всасывания — нарушение всасывания жиров, ксилозы, железа, угнетение кислотообразования в желудке, расстройство стула;
  6. Снижение местного иммунитета — склонность к частым респираторным заболеваниям.

Дефицит железа неблагоприятно отражается на физическом и интеллектуальном развитии детей. При длительном существовании ЖДА или ее быстром прогрессировании присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, приглушенность тонов, анемический систолический шум, гипотония, реже одышка, гипоксические изменения на ЭКГ. Гепатоспленомегалия не характерна. Степень тяжести анемии зависит от концентрации гемоглобина и количества эритроцитов.

Железодефицитная анемия развивается на фоне полного истощения запасов железа. Диагностика ЖДА основана на анализе анамнеза (имелись ли факторы, способствующие развитию дефицита железа), клинических проявлений, результатов лабораторных исследований.  Железодефицитные анемии разделяют по степеням.

Показатель 1 степень 2 степень 3 степень
Гемоглобин, г/л 90-110 90-70 Ниже 70
Эритроциты, 10 х12ст.в л 3-3,5 2,5-3,0 2,5 и ниже
Цветовой показатель 0,7-0,8 0,6-0,7 0,5-0,6
Ретикулоциты, 10 18 25
Гематокрит % 30-50 27-30 27
Железо сыворотки мкмоль/л 10-9,0 7,8-10 3,5-7,7
ОЖСС, мкмоль/л 71,2 78 83
Содержание гемоглобина в эритроците 24,6 21,9 17,6
Диаметр эритроцита 6,9 6,7 6,1

 

Лечение и профилактика ЖДА.

Лечение железодефицитных анемий включает организацию достаточного пребывания ребёнка на свежем воздухе, адекватное питание и обязательно медикаментозную терапию.

Достаточно часто железодефицитное состояние встречается у детей до года, в зависимости от того, на каком вскармливании находится ребёнок, применяют специализированные продукты для кормящей матери, обогащающие грудное молоко. Контроль питания кормящей женщины: больше продуктов животного происхождения, содержащих железо в виде гема: язык говяжий, говядина, мясо кролика, индейки. Печень богата железом в виде ферритина и гемосидерина. При введении прикорма: фруктовые соки и пюре, обогащённые аскорбиновой кислотой; растворимые каши, обогащённые макро и микронутриентами; овощное пюре, обогащённое аскорбиновой или лимонной кислотой; гомогенизированное мясное пюре (с 5-6 мес). Кефир не более 200 мл после 9-12 месячного возраста. Детям с дефицитом железа нельзя чай, т. к. он содержит танин, уменьшающий всасывание железа. Детям после года не рекомендуется рис, соя, мучные продукты, коровье и козье молоко в больших количествах, ревень, шпинат, щавель, пудинг, мороженое.

Основные принципы лечения ЖДА сформулированы Л. И. Идельсоном в 1981 году.

  • Невозможно возместить дефицит железа в организме без лекарственных железосодержащих препаратов.
  • Предпочтение следует отдавать оральной терапии препаратами железа. Внутривенное введение применяется только при тяжёлых формах ЖДА.
  • Терапия не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, т. к. необходимо восстановить депо железа.
  • Для лечения необходимо подобрать адекватную дозировку препарата с учётом степени тяжести анемии и массы тела ребёнка.

Профилактика железодефицитных состояний начинается с поддержания здоровья девочки — будущей матери. Очень важно сбалансированное питание, занятия физкультурой и спортом, в подростковом возрасте – отказ от вредных привычек. На данном этапе большую роль играет санпросветработа, проводимая участковым педиатром. Для женщин детородного возраста, планирующих беременность, возрастает роль врача женской консультации. Во время беременности помимо питания, необходимо принимать поливитамины, а при снижении гемоглобина – препараты железа. Это является антенатальной профилактикой ЖДА. После рождения ребёнка проводится постнатальная профилактика детям, относящимся к группам риска. Это недоношенные, дети из двоен, рождённые с крупной массой, с большой прибавкой в весе в возрасте с 3 до 6 мес. Недоношенные получают пероральный препарат железа с 2 месяцев, доношенные – с 1 месяца. Профилактическая доза составляет половину от лечебной. Для недоношенных она отличается в зависимости от веса при рождении: менее 1000 г. – 4 мг\кг в сут., 1000-1500 – 3 мг\кг\сут., более 1500 – 2 мг\кг\сут.

Железодефицитная анемия – обуславливается недостатком в организме железа и является одним из самых распространенных заболеваний. Железо входит в состав гемоглобина красных клеток крови – эритроцитов. Эритроциты здорового человека живут около 120 дней, затем они погибают. Железо выходит из погибающих эритроцитов и используется вновь для образования гемоглобина в новых эритроцитах.

Таким образом, железодефицитная анемия – это алиментарно-зависимое, социально значимое заболевание, встречающееся во всех странах, во всех возрастах, требующее внимания врачей.